Til innholdet

Enkelte eldre prosjekter i databasen, særlig fra før år 2008, kan fremstå med mangelfull informasjon på grunn av overgang til nytt nettsted. Vi jobber fortløpende med forbedringer, skulle du oppdage feil, ikke nøl med å ta kontakt med prosjektansvarlig hos oss.

Prosjektnummer

252094

Prosjektinformasjon

Prosjektnummer: 252094
Status: Avsluttet
Startdato: 01.01.2007
Sluttdato: 30.06.2011

Dokumentasjon marine ingredienser (Docmar II)

Sammendrag av resultater fra faglige rapportering i RUBIN-rapportene
I oppfølgingsprosjektet i 2007 har en undersøkt effekten av å erstatte 50 % av intakt kasein med FPH og hydrolysert kasein (HK) mht. konsentrasjoner av blodlipid og sammensetning av lagringsenergi (TAG (triacylglyserol) og glycogen) i lever i muskel. TAG-innhold i lever og skjelettmuskel var lavere i begge gruppene som fikk hydrolysert protein sammenlignet med intakt kasein. Glykogen var spesifikt økt i lever og muskel i FPH-rotter. FPH ser ikke ut til å gi økt stress hos rottene målt som adrenalin i urin. (RUBIN-rapport 155).

I perioden 2008–2009 (RUBIN-rapport 193) undersøkte NIFES om lakse-FPH øker glutation-nivå i rotter, noe som kan redusere oksidativt stress (oksidativt stress kan medvirke til fedme). Resultatene viser at ved 100 % utskifting av kasein med lakse-FPH øker glutation-nivå i lever hos rotter, mens det var ingen økning når en byttet ut halvparten av kaseinet med FPH. Effekten er altså konsentrasjonsavhengig. Samme rapport viser at noen komponenter som FPH er rik på, nemlig taurin, glysin og pantotensyre, ser ut til å være viktige for å redusere utvikling av fedme hos mus.

I 2010–2011 er det gjennomført forsøk for å undersøke om delvis utbytting (50 %) av kasein med henholdsvis FPH og hydrolysert kasein kunne bedre blodsukker omsetning i rotter. I dette arbeidet er rottene fôret med høyfett-dietter i seks uker der kontrolldietten var kun kasein som proteinkilde. I de to eksperimentelle diettene var halvparten av proteinet erstattet av enten hydrolysert kasein eller FPH. Konsentrasjonen av blodsukker i rotter ble imidlertid ikke påvirket, enten de ble fôret med kun intakt kasein, eller med halvparten i form av hydrolysert kasein eller lakse-FPH. Resultatene fra forsøket var ikke i samsvar med tidligere funn, som har vist at konsentrasjon av blodsukker blir redusert når alt kasein blir byttet ut med lakse-FPH i høy-fett dietter til rotter. Dette kan tyde på at den blodsukker-senkende effekten av lakse-FPH er avhengig av mengde lakse FPH i dietten.
Dette prosjektet om helsegevinst ved bruk av fiskeproteinhydrolysater (FPH) av laks er en videreføring av arbeidet i DOCMAR (FHF-prosjekt 252024). Denne videreføringen startet i 2007.

Resultatene så langt i Docmar-prosjektet, 2002–2006, (kfr. RUBIN-prosjekt 4608) har vist at hydrolysert lakseprotein (FPH) øker energiomsetningen i rotter sammenlignet med kasein og at FPH kan motvirke utvikling av fedme i gnagere sammenlignet med kasein og soyaprotein. Data fra disse studiene tyder på at noe av denne effekten skyldtes at rotter som hadde fått FPH hadde høyere nivå av gallesyrer i lever og blod sammenlignet med rotter som fikk soya- eller melkeprotein. Det er også vist at ved å erstatte 50 % av intakt kasein med FPH eller med hydrolysert kasein, så fikk man redusert mengde fettvev.
Å dokumentere helsegevinst ved bruk av proteinhydrolysater av laks.
Resultatene skal gi den marine proteinindustrien et bedre grunnlag for å  kunne markedsføre marine proteinhydrolysater som et helseprodukt for å kunne konkurrere med proteiner basert på alternative råvarer, som soya og kasein.
En har sammenlignet lakse-FPH med hydrolysert kasein ved tilsats i fôr til rotter, og registrert flere fordeler når det gjelder fett, fettvev, blodkolesterol, nyrefunksjon og evne til å transportere gallesyrer til urin. I 2008 startet en opp arbeid med å vise at lakse-FPH reduserer oksidativt stress i vev og at enkelte komponenter som lakse-FPH inneholder mye av, er aktive forbindelser i så måte, og derfor kan hindre utvikling av fedme. 
 
Arbeidet i 2009 omfatter måling av konsentrasjon av antioksidant i vev fra rotter som inngikk i tidligere forsøk, måling av gen-uttrykk av enzym som er involvert i oksidativt stress og måling av enzym-aktivitet av enzymer som blir aktiverte ved oksidativt stress.
 
Videre skal det gjennomføres et nytt musestudie, for å verifisere resultater fra 2008. Målinger i det nye forsøket vil være spist mengde energi, kropps- og vevsvekter (ulike fettvev, lever, muskel), lever glutation og serum gallesyrer. Arbeidet vil pågå ut 2009. Resultatene foreligger i RUBIN-rapport 193.

I 2010/2011 skal NIFES videreføre prosjektet for å kunne foreta en mer fullstendig sammenligning mellom kasein og FPH. Det gjelder glukoseintoleranse, som har nær kopling til diabetes og fedmeproblematikken. Man vet at FPH påvirker glukosemetabolisme på en annen måte enn hydrolysert kasein. Evne til å ta opp glukose fra blod til vev, og å lagre glukose som glykogen er viktig for å unngå glukose-intoleranse, som videre kan føre til diabetes type II.

Forsøkene skal gjennomføres på rotter ved å teste glukosetoleransen ved fôring med 50 % FPH, 50 % hydrolysert kasein eller 100 % kasein. En kan finne svar på om det kun er hydrolysering i seg sjøl som gir eventuelle utslag eller om det er råvarebasisen (marint kontra melk).
Resultatene formidles bl.a. gjennom publisering av rapporter på RUBINs nettside, gjennom foredrag på konferanser, i RUBIN-nytt og på nettforumet “Marine Proteiner: Et samarbeid om muligheter”.

Resultater publiseres også i internasjonale vitenskapelige tidsskrifter. Dette er spesifisert i de enkelte rapportene.
keyboard_arrow_up